Az artrózis patogenezise
és fizioterápiás kezelése
Bálint Géza
az MTA doktora, fÅorvos
Országos Reumatológiai és Fizioterápiás Intézet, Budapest
balintg @ orfi.hu
Az artrózis olyan különbözÅ etiológiájú, egymást átfedÅ ízületi betegségek csoportja, melyek patológiája és klinikai kimenetele igen hasonló. Végkimenete az ízületi porc tönkremenetele, de nemcsak a porcot, hanem az ízület minden alkotórészét érinti. Sokak szerint az artrózis számos ízületi betegség végállapota, az ízület elégtelensége, mint ahogy szív- vagy veseelégtelenségbe torkollhat számos szív- vagy vesebetegség (Brandt, 2000).
A primer vagy idiopátiás artrózis pontos okát nem ismerjük. Szekunder artrózishoz vezethetnek ízületi sérülések, az ízület túlterhelése, az ízületi gyulladások, fejlÅdési rendellenesség, csont-ízületi diszplaziák például csípÅízületi diszplázia, anyagcsere és hormonális betegségek például hemokromatózis, akromegália, hipotireózis stb. (Brandt, 2000; Dougados, 2005).
A primer artrózist is feloszthatjuk lokalizált és generalizált formára: ez utóbbi háromnál több ízületet érint. A kéz több ízületét érintÅ artrózist is lokalizáltnak tartjuk (Brandt, 2000).
Klinikai artrózisnak csak azt az artrózist nevezzük, mely fájdalmat okoz, a csak radiológiai tüneteket okozó elváltozást nem. Az artrózis radiológiai és klinikai tünetei között rendkívül laza az összefüggés.
Az artrózis epidemiológiája
Ma a világon mintegy 135 millió artrózisos beteggel számolhatunk. Bár az artrózis nem a porc elöregedésének következménye, mint ahogy az arterioszklerózis sem az erek elöregedése az életkor növekedésével. A radiológiai és a klinikai artrózis egyre gyakoribbá válik, a 65 éven felüliek 80 %-ában találunk artrózisra utaló radiológiai tüneteket (Brandt, 2000). Tudnunk kell azonban, hogy a radiológiai artrózisesetek 20 %-a jár csak klinikai tünetekkel (Brandt, 2000). Bár ma csak a klinikai tünetekkel járó artrózist tarjuk betegségnek, valószínű azonban, hogy ez a szemléletünk hatékony prevenciós illetve terápiás módszerek felfedezésével változni fog. ElÅrejelzéseink szerint 2020-ra az artrózisos betegek száma megkétszerezÅdik (Agel et al., 2003), részint az idÅsebbek számának növekedése, részint a civilizációs ártalmak növekedése miatt. A gyermek- és fiatalkori, de a késÅbbi életkorban bekövetkezÅ sport- és közlekedési balesetek gyakran vezetnek szekunder artrózishoz.
A primer artrózis kialakulásában a fenti okok nem játszanak szerepet. 45-50 éves korban kezdÅdik, legtöbbször a térdet, kezet, csípÅt, s a gerincet érinti, a bokák, csuklók, könyökök primer artrózisa igen ritka.
Az artrózis tünetei és diagnosztikája
Az artrózis jellegzetes tünete a terhelésre, fÅleg hosszabb ülés, fekvés utáni felkeléskor jelentkezÅ âindításiâ fájdalom, mely az elsÅ néhány lépést vagy a mozgást nehézzé teszi, de aztán az ízület âbejáródikâ (Dougados, 2005). Állandó, különösen nyugalomban is fennálló fájdalom kísérÅ gyulladásra utal (Földes et al., 1992). Jellegzetes az érintett ízület csontvégeinek deformálódása, az ízület instabillá válása s mozgáskorlátozottsága. Az instabilitás és mozgáskötöttség nemegyszer együtt fordul elÅ (Dougados, 2005).
Radiológiailag az artrózist
â az ízperemeken növÅ, kezdetben porcmetaplázia révén keletkezÅ, késÅbb elcsontosodó osteofiták,
â a porcpusztulás következtében az ízületi rés lelapulása,
â valamint a szubkondrális csont megvastagodása és szklerózisa jellemzi.
Az artrózis diagnózisának megkönnyítésére klasszifikációs kritériumokat használunk (Brandt, 2000).
A primer artrózis etiológiája
Az artrózis legfontosabb kockázati tényezÅit, melyek közül kiemelkedik az életkor szerepe, az 1. táblázat tartalmazza. Az obezitás (túlsúlyosság) a csípÅ, de fÅleg a térdartrózis kockázatát lényegesen megnöveli (Brandt, 2000). Öt kg súlycsökkenés a térdartrózis kockázatát 50 %-kal csökkenti (Felson et al., 1992). Dokkmunkások, bányászok térd-, földművesek csípÅ-, míg szövÅnÅk ujjartrózisa ismert. Sportolók közül futballisták, hosszútávfutók, súlyemelÅk térd- és csípÅízületi artrózisa, dzsúdózók ujjartrózisa gyakori. A térdartrózis fontos kockázati tényezÅje a négyfejű combizom (m. quadriceps) gyengesége. Ez az izom stabilizálja a térdízületet, s idÅsebb korban való gyengülése hozzájárulhat a térdartrózis kifejlÅdéséhez, ugyanakkor térdízületi fájdalom, illetve duzzanat reflexesen azonnal csökkenti a quadriceps izomerejét. A quadriceps erÅsítése ugyanakkor csökkenti a térdfájdalmat, és javítja a funkciót (Lozada, 2005). Egyes adatok szerint a C- és D-vitaminok hiánya az artrózis progresszióját növeli (Brandt, 2000).
A genetikai tényezÅk szerepe az artrózis kutatásban az utóbbi években elÅtérbe került. Egypetéjű ikreken végzett, valamint populációs vizsgálatok bizonyítják, hogy az öröklÅdés szerepe az artrózis manifesztálódásában 50-65 %, és ebben az egyes géneknek és poligenetikus öröklÅdésnek egyaránt szerepe van, sÅt az öröklÅdés az egyes ízületek érintettségét is meghatározhatja (DiCesare â Abramson, 2005). Kondrodiszpláziákban a 2. típusú kollagént kódoló gén, a COL2A1 mutációi mutathatók ki. A kollagén 9-et és kollagén 11-et kódoló COL9A1, COL9A2, COL11A1 és COLL11A2 gének mutációinak szerepe nagyon valószínű. Ezek mellett a porc felépítésében és funkcióiban fontos szerepet játszó aggrecan (AGC1), a porckötÅ protein (CRTL-1), a D-vitamin receptor (VDR), az ösztrogén receptor (ER), az inzulinszerű növekedési faktor (IGP-1), a matrilin-1 és a transzformáló növekedési faktor (TGFï¢1) génjei mutációinak szerepe is komolyan felmerül (Bateman, 2004). Az ún. small leucin rich proteinek (SLRP): a decorin, fibromodulin, lumican, biglycan befolyásolják a kollagénrostok felépítését és funkcióit, megkötik a növekedési faktorokat, és így alapvetÅen befolyásolják a porc fejlÅdését és növekedését. A matrilin fehérjecsalád, különösen a matrilin-1 és matrilin-3, integrálja a kollagén, valamint a porc alapállományának proteoglikán szerkezetét (Bateman, 2004).
Legújabban a szignál transzdukcióban szereplÅ anyagokat kódoló gének mutációi kerültek az érdeklÅdés kereszttüzébe. Igen jelentÅs e téren John Loughlin munkája, aki ezeket az újabb kutatásokat kitűnÅen foglalta össze (Loughlin et al., 2006). A 2q kromoszómán található FRZB gén kódolja a szérum âfrizzle related protein 3â-at (SFRP3), amely a Wnt ligandjának antagonistája. A Wnt szekretált glikoprotein, és fontos szerepe van a kondrogenezisben. Az SFRP3-mal kontrollálják a kondrociták érését. Az FRZB génmutációi csökkentik a Wnt hatását, és az FRZB nem-szinonim SNP-i (single nucleoid polymorphism), a nÅk csípÅartrózisát okozzák. Az asporin (ASPN) a porc extracellularis matrix proteinjei (ECM) közé tartozik, a korábban említett SLRP családba a decorin és biglycan csoport tagja (Loughlin et al., 2006), és a 9q 22.31 kromoszómán lévÅ ASPN gén kódolja. Az ASPN gén D14-es allélje japánokban csípÅartrózisra hajlamosít, míg a D13-as allélnek éppen ellenkezÅleg, protektív hatása van. A D14-es allél kódolta asporin gátolja a TGFï¢ signallingot, mely indukálja az aggrecan (AGCI) és 2. típusú kollagén (COL2AI) gén expresszióját. Tudjuk, hogy mind az aggrecan, mind a 2-es típusú kollagén alapfontosságú alkotóeleme az ízületi porcnak.
A calmodulin intracelluláris protein, mely Ca++-t köt meg és reagál egy sor más intracelluláris proteinnel. A CALM1 gén a 14q24-q31kromoszómán helyezkedik el. A calmodulin 1 növeli az aggrecan, az aggrecan gén (AGC1) és a 2. típusú kollagén szintézisét az ízületi porcban, így érthetÅ, hogy a calmodulint kódoló CALM 1 egyes SNP-i artrózisra ható fogékonyságot okoznak. A CALM 1 expressziója artrózisos porcban fokozott, de T-alléljének transzkripciós aktivitása csökkent. A CALM 1 bizonyos SNP-i csípÅartrózisra hajlamosítanak. Mind a CALM 1 T-allélje, mind a AGC 1 D14 allélje az aggrecan és 2. típusú kollagén csökkent szintéziséhez vezet, hisz az AGC 1 és COL2A1 expressziójának csökkenését okozzák. A CALM1 TT monozigóta státus az ASPN D14 alléljével párosulva az érintettek kockázatát tizenháromszorosára emeli. Kérdés, hogy az ASPN és CALM1 asszociációk Ázsián kívül is elÅfordulnak-e. Az FRZB, ASPN és CALM1 gének szignál transzdukción keresztül fejtik ki hatásukat. A szignál transzdukciós utak modifikálódnak, és ez új utakat nyithat meg az artrózis terápiájában.
Az artrózis patológiája
Korai artrózisban a porcfelszín irregulárissá válik, a porcfelszín felület több helyen behasad. KésÅbb ezek a hasadékok mélyülnek, a porc ulcerelálódik, sokszor a szubkondrális csontig. Reparációs kísérlet következményeként a kondrociták osztódnak, klaszterekben jelennek meg. Az ízperemeken csontos osteofiták képzÅdnek, melyeket újonnan képzÅdÅ hialin és rostos porc fed be. Korai artrózisban â a porc öregedési folyamatával ellentétben â a porc víztartalma nÅ. A 2. típusú kollagén rostok vékonyabbak, mint az egészséges porcban, és a kollagén rostrendszer lazábbá, rendezetlenebbé válik (DiCesare â Abramson, 2005). KésÅi artrózisban az 1-es típusú kollagén aránya növekszik, az alapállomány a proteoglikán koncentrációja felére csökken, kevesebb proteoglikán aggregátum észlelhetÅ. A keratán-szulfát koncentráció csökken, a kondrociták proteoglikán szintézise a még éretlen porc képzÅdésére jellemzÅ.
Kalcium pirofoszfát-dihidrát és kalcium-hidroxiapatit kristályok gyakran találhatók artrózisos porcban. E kristályok jelentÅsége nemcsak gyulladásos epizódok elÅidézésében, illetve a kalcifikálódó porc nagyobb sérülékenységében rejlik. Frank Rutsch és Robert Terkeltaub (2003) rendkívül sok párhuzamot talált az érelmeszesedés és porcmeszesedés között. Az arterioszklerózisra jellemzÅ intima meszesedésben kalcium apatit kristályok találhatók, ami a porc pettyezett meszesedést okozó apatitit arthropatiájának megfelelÅje, míg a diabéteszben, krónikus veseelégtelenségben jelentkezÅ media meszesedés a lineáris porcmeszesedést okozó kondrokalcinózissal vethetÅ össze.
Az érelmeszesedés, illetve porcmeszesedés hasonlóságai a következÅk:
â kisfokú gyulladás,
â a kalcifikációgátlók genetikus hiánya,
â a rezidens sejtek, vagyis az erekben a vaszkuláris sima-izomsejtek, illetve a porcsejtek megváltozott differenciálódása,
â anorganikus foszfát felesleg.
Az artrózis patogenezise
Philip G. Conaghan és munkatársai (2005) azt vetik fel, hogy a szubkondrális csont ereinek betegsége gyorsítja az artrózisos folyamatot, és az artrózisos betegek csökkent túlélése a csatlakozó szív- érrendszeri betegségnek köszönhetÅ. A radiológiailag detektálható artrózis és az arterioszklerózis súlyossága között ugyanis szoros összefüggés áll fen (Cerhan et al., 1995).
Az alacsony születési súly mind artrózis, mind szív- és érbetegségek kockázati tényezÅje, valószínűleg azért, mert a szöveti fejlÅdés megváltozott programozása áll mindhárom jelenség hátterében, mások szerint a stromasejtek megváltozott lipidanyagcseréje következtében elÅálló differenciálódási zavar az artrózis egyik fontos tényezÅje (Apsden et al., 2001). Mary S. Beattie és munkatársai (2005) szerint hiperkoleszterinaemiás statin szedÅkön gyakrabban keletkezik és progrediál az artrózis; ebben a hiperkoleszterinaemiának s nem a statinszedésnek van szerepe.
Kétségtelen, hogy a szubkondrális csont törése okozta porc-táplálkozási zavar fontos szerepet játszik az artrózis progressziójában, de a vénás pangás és az artrózisos betegek fokozott véralvadékonysága is fontos tényezÅ (Conaghan et al., 2005). A szubkondrális csont elváltozása, az intraosseális nyomás fokozódása csökkenti a csont lökhárító szerepét, és ez a porc sérüléséhez vezet. Erre utal, hogy artrózisos betegek MRI képein rendkívül gyakori a csontvelÅödéma. Ennek hátterében a szövettani vizsgálat csontnekrózist, fibrozist, töredezett csont-trabekulákat talált (Zanetti et al., 2000).
Mechanikus sérülés vagy gyulladás? Melyik az elsÅdleges? Az artrózis európai nomenklatúrája nem-gyulladásos, degeneratív betegségre utal, míg az angolszász irodalomban használatos osteoartritisz elnevezés gyulladásra. Mindkét folyamat felismerhetÅ az artrózis klinikai és patológiai megjelenésében, évtizedek óta eldöntetlen vitát képez azonban, hogy melyik az elsÅdleges. Talán döntÅ adatot szolgáltat ehhez a vitához Maria J. Benito és munkatársai (2005) legújabb munkája. A szerzÅk tíz igen korai és tizenöt késÅi térdízületi artrózisban szenvedÅ beteg szinoviális szövetét vizsgálták. Megállapították, hogy a korai kórformában szignifikánsan kifejezettebb a gyulladás, nagyobb az ízületi belhártya CD4+ és CD8+ T-sejtes és makrofág-infiltrációja, kifejezett az ér-újdonképzÅdés, a vaszkuláris endotheliális növekedési faktor, az 1-es intercelluláris vaszkuláris adhéziós molekula expressziója, a gyulladásban igen fontos szerepet játszó IL-1ï¢ és TNFï¡ citokineket termelÅ sejtek száma, valamint COX-2 enzim expressziója. A gyulladás kiváltó tényezÅit nem vizsgálták; legkézenfekvÅbb, hogy CPPD, illetve hidroxiapatit kristályok indítják el a gyulladást. Korábbi vizsgálatokból tudjuk, hogy az artrózisos kondrociták is termelnek IL-1ï¢-t és TNFï¡-t illetve az ezek generálódásához szükséges enzimeket, a caspase-1-et és a TNFï¡ konvertáló enzimet, a TACE-t, valamint más gyulladásos mediátorokat, így nitrogén-monoxidot (NO) és prosztaglandinokat (DiCesare â Abramson, 2005). Különösen fontos szerepe van az NO-nak, mely gátolja mind a kollagén, mind a proteoglikán szintézist, aktiválja a mátrix metalloproteinázokat (MMP), és fokozza a porcsejtek apoptózisát.
A biomechanikai teória
A porc degenerációját mind a normális porc fokozott terhelése, mind az abnormális porc (például hipotireózisos, akromegáliás, kondrodiszpláziás porc) normális igénybevétele okozza. Normális porc fokozott igénybevétele mögött állhat normálistól eltérÅ ízület (diszplázia, ízületi tengelyeltérés és instabil, hipermobil ízület, statikai rendellenesség) vagy ismétlÅdÅ trauma (például foglalkozási túlterhelés vagy kisebb sérülések).
A porcnak nincs ideg- és érellátása. A mechanikai nyomás âérzékeléseâ biokémiai úton történik: az ï¡5 ï¢1 integrin a mechanoreceptor molekula: a nyomás ioncsatornákat nyit meg, foszforilálódnak a fokális adhéziós molekulák, a fokális adhéziós kinázok, valamint a paxillin és ï¢-katenin tirozinja (Lee et al., 2000). Ezt IL-4 autokrin szekreciója követi, mely molekula II. típusú receptorához kötÅdve hiperpolarizálja a kondrociták sejthártyáját. Ezt aggrecan mRNS termelÅdése és a matrix-metalloprotein 3 (MMP-3) szint csökkenése követi. Az artrózisos kondrociták membránja ezzel ellentétben depolarizálódik, az aggrecan-termelÅdés nem következik be. Hogy a porc ismétlÅdÅen fokozott terhelését meddig tudják a kondrociták, illetve az alapállomány kompenzálni, nem tudjuk. Számos szerzÅ megállapította azonban, hogy ismétlÅdÅ, fokozott terhelés és mikrotraumák következtében ugyanaz következik be, mint korai artrózisban: a porc víztartalma, proteoglikán tartalma elÅször megnÅ, a porcsejtek osztódnak, a kollagén rosthálózat szétzilálódik, majd proteoglikán tartalma csökken, a sejtek nekrotizálódnak. A trauma IL-1, TNFï¡, NO fokozott elválasztásához vezet, s innen a porcdegeneráció ugyanazon a módon zajlik, mint szinoviális gyulladás esetén. A degradáló enzimek fÅképp az IL-1 hatására választódnak el.
Az MMP-k, â melyeket a kondrociták választanak el â közül az MMP-1, MMP-8, de különösen az MMP-13, melyeket kollagenázoknak is hívunk, hasítják a II. típusú kollagént. A hasított natív kollagént aztán az MMP-2 (gelatinase A) az MMP-9 (gelatinase B) és az MMP-3 (stromelysin) és a cathepsin B hasítja tovább. Ha plasminogenbÅl plasmin képzÅdik, ezzel karöltve az MMP-k a porc alapállományt is gyorsan degradálják.
Az aggrecanázok, az ADAMTS-4 és ADAMTS-5, az aggrecanokat hasítják az alapállományban. Az ADAMTS-5 konstitutív enzim, vagyis az egészséges porcszövetben is jelen van, míg az ADAMTS-4 az IL-1 és TNFï¡ hatására képzÅdik. A porclebontást gátoló TIMP-ek (tissue inhibitor of metalloproteinase) és PAI-1 termelÅdését a TGFï¢ irányítja: de ezek termelÅdése artrózisban csökken, nem tudják ellensúlyozni a porcdegenerációt.
Az osteofiták képzÅdését a vénás pangás és a TGFï¢ fokozott expressziója indítja el, vagyis a TGFï¢ az osteofiták növekedési területén fokozottan termelÅdik, míg az ízületi porcban termelÅdése csökken.
A biokémiai és patológiai változások hatása
Mind a szubkondrális csont vénás pangása, fokozott terhelése, mind az ízületi tok gyulladása, illetve az osteofiták növekedése fájdalmat okoz. A fájdalom reflexesen szinte azonnal csökkenti az ízületet stabilizáló izmok erejét. Térdartrózis esetén elsÅsorban a m. quadriceps ereje csökken. Az ízület instabillá válik, ami a gyulladást, porcpusztulást tovább fokozza.
A térdartrózis fizioterápiája
Ezzel a lépéssel el is jutottunk az artrózis fizioterápiájának alapjaihoz. Ennek céljait a 2. táblázatban foglaltuk össze.
Ad. 1. A
túlterhelt vagy artrózisos ízület
terhelésének csökkentésére,
elsÅsorban teherviselÅ ízületek esetében a
túlsúlyos beteg fogyása csökkenti a
fájdalmat és a beteg panaszait (Messier et al., 2000).
Csökkenti persze a fájdalmat a bot vagy mankó
használata is: csípÅartrózis esetén,
bottal járáskor a csípÅ terhelése 40
%-kal csökkenhet (Lozada, 2005), a betegek azonban nem
szívesen használnak botot vagy mankót.
A
sarok laterális oldalának megemelése ék
alakú 0,5 cm-es parafaemelÅ cipÅbe helyezésével
a térd mediális kompartmentjének artrózisa
okozta fájdalmat jelentÅsen csökkenti (Kerrigan et al.,
2002). CsípÅartrózisos fájdalom a
cipÅsarok megemelésével csökkenthetÅ
(Oshawa â Keno, 1997). A patello-femorális ízület
artrózisa okozta fájdalom a patella tapasszal való
mediál felé húzása 25 %-kal csökkentette
a beteg fájdalmát (Cushnaghan et al., 1994). Az
instabil térd térdrögzítÅvel való
stabilizálása is csökkenti a terhelést és
a fájdalmat (Krohn, 2005).
Ad. 2. Fájdalomcsökkentés. Mint láttuk, a terhelés csökkentése önmagában is csökkenti a fájdalmat, de a fájdalom fizioterápiás eszközökkel is csökkenthetÅ. A transkután elektromos idegstimuláció (transcutaneous electric nerve stimulation â TENS) hatékony a fájdalom csökkentésében (Osiri et al., 2000), de több vizsgálatra lenne szükség. Mind az endogén hÅképzés, melyet ultrahang kezeléssel, rövid- és mikrohullámú kezeléssel érhetünk el, mind a konduktív hÅkezelés (paraffinpakolás, infravörös besugárzás, iszapkezelés) csökkentheti a fájdalmat (Bálint â Bender, 1995). Eredményes fájdalomcsökkentÅ a lézerkezelés is.
ElsÅsorban fájdalomcsillapító hatása van a termál ásványvízkezelésnek is (Bender et al., 2005). Fájdalomcsillapító hatású a szárazföldi és a víz alatti gyógytornakezelés egyaránt (Bennel â Hinman, 2005). Vannak azonban olyan közlések is, melyek szerint a placebokezelés is effektív artrózisban (Bennel et al., 2005). Kétségtelen, ahogy azt magunk is megállapíthattuk, hogy a fizioterápiás kezelés placebo hatása lényegesen nagyobb a gyógyszeres placebóénál (Bálint G, 1992). A sokat reklámozott pulzáló mágneses tér kezeléssel sem lehetett randomizált, kontrollált kettÅs vak vizsgálatban a placebokezeléshez képest fájdalomcsökkentést kimutatni (Pipitone â Scott, 2001).
Ad. 3. Az ízületet stabilizáló izmok erejének megtartása vagy helyreállítása. A quadriceps erejének csökkenése és a térd propriocepciójának romlása a térdartrózis szükségszerű következménye. Gyógytorna-kezeléssel nemcsak az ízület környéki izmok ereje javítható, de a beteg általános állapota, fájdalma, életminÅsége is. Az Európai Reumaellenes Liga (EULAR) és az Amerikai Reumatológiai Kollégium (ACR) egyaránt ajánlja mind az izomerÅsítÅ, mind az aerob gyakorlatokat, ezek hatékonyságát metaanalízisek megerÅsítik (Bennel â Hinman, 2005). A gyógytornász felügyelete alatt végzett egyéni illetve csoportos torna sokkal hatékonyabb, mint az otthon végzett. Az otthon végzett torna hatékonyabb, ha közben egy csoporttorna kurzuson is részt vesznek a betegek (Bennel â Hinman, 2005).
Ad. 4. Az ízület körüli izomszpazmus az ízület stabilizálását szolgálja, reflexesen is létrejön. A szpasztikus izom hipoxiássá válik, ezért fájdalmas. Az izomszpazmust elektroterápiás módszerekkel, melegkezeléssel, masszázzsal, tornával is csökkenteni tudjuk (Bálint â Bender, 1995).
Ad. 5. Az ízület mozgástartományának megtartása vagy helyreállítása a gyógytorna igen fontos feladata. (Bennel â Hinman, 2005)
Ad. 6. Az aerob kapacitás megtartása vagy javítása fontos célja a gyógytornakezelésnek, hisz az aerob kapacitás csökkenése felelÅs valószínűleg az artrózisos betegek fokozott kardiovaszkuláris morbiditásáért és mortalitásáért. A séta, kocogás kifejezetten jót tesz, javítja a beteg közérzetét és a funkciót (Kovar et al., 1992; Todd et al., 2005).
Az artrózis fizioterápiás kezelése egyre inkább elÅtérbe kerül, fÅleg a gyógyszeres kezelés, elsÅsorban a hosszabb nem-szteroid gyulladáscsökkentÅ kezelés számos mellékhatása miatt. A fizioterápiás kutatások mennyiségi és minÅségi elÅsegítése céljából a gyógyszervizsgálatokhoz hasonlóan a jövÅben itt is szponzori támogatás szükséges.
Kulcsszavak: artrózis, etiológia, genetika, patogenezis, fizioterápia
⢠életkor
⢠nÅi nem
⢠nagyobb ízületi sérülés
⢠korábbi gyulladásos ízületi sérülés
⢠metabolikus és endokrin betegségek
⢠túlsúlyosság
⢠az ízület túlterhelése
⢠a térd esetében a m. quadriceps gyengesége
⢠nem megfelelÅ ízületi propriocepció (neurogán arthropátia)
⢠genetikai tényezÅk
⢠kongenitális ízületi, illetve csontrendszeri rendellenessségek, diszpláziák
1. táblázat ⢠Az artrosis legfontosabb kockázati tényezÅi
⢠A túlterhelt vagy már artrózisos ízület terhelésének csökkentése
⢠A fájdalom csökkentése
⢠Az ízületet stabilizáló izmok erejének megtartása vagy helyreállítása
⢠Az ízület körüli izomspazmus csökkentése
⢠Az ízület mozgástartományának megtartása vagy helyreállítása
⢠Az artrózisos beteg aerob kapacitásának megtartása vagy helyreállítása
2. táblázat ⢠Az artrózis fizioterápiás kezelésének célkitűzései
Irodalom
Agel, J. â Keson, K. â Amadio, P. C. â Anderson, M. â Bradley, E. â Balint G. et al. (2003): The Burden of Musculosceletal Conditions of the Start of the New Milleneum. World Health Organization Technical Report Series. 919. http://www.emro. who.int/ncd/publications/musculoskeletalcondi-tions.pdf#search=%22Agel%2C%20Burden%22
Aspden, Richard M. â Scheven, B. A. A. â Hutchison, J. D. (2001): Osteoarthritis as a Systemic Disorder Including Stromal Cell Differentiation and Lipid Metabolism. The Lancet. 357, 1118â1119.
Bateman, John F. (2004): Genetic Aspects of Osteoarthritis. Seminars in Arthritis and Rheumatism. 34, (Supplement 2) 15â18.
Bálint Géza (1992): Controlled Trials in Physiotherapy â A Hungarian Approach. In: Bálint Géza â Gömör B. â Hodinka L. (eds.): Rheumatology, State of the Art. Elsevier, Amsterdam
Bálint Géza â Bender Tamás (1995): A fizioterápia elmélete és gyakorlata. Springer, Budapest
Beattie, Mary S. â Lane, N. E. â Hung, Y. Y. â Nevitt, M. C. (2005): Association of Station Use and the Development and Progression of Hip Osteoarthritis in Elderly Women. Journal of Rheumatology. 32, 106â110.
Bender Tamás â Karagülle, Z. â Bálint G. P. et al. (2005): Hydrotherapy, Balneotherapy and Spa Treatment in Pain Management. Rheumatology International. 25, 220â224.
Benito, Maria. J. â Veale, D. J. â Fitzgerald, O. â van den Berg, W. B. â Bresnihan, B. (2005): Synovial Tissue Inflammation in Early and Late Osteoarthritis. Annals of the Rheumatic Diseases. 64, 1263â1267.
Bennel, Kim L. â Hinman, R. S. (2005): Exercise as a Treatment for Osteoarthritis. Current Opinion in Rheumatology. 17, 634â640.
Bennel, Kim L. â Hinman, R. S. â Metcalf, B. R. et al. (2005): Efficacy of Physiotherapy Management of Knee Joint Osteoarthritis - A Randomized, Double Blind, Placebo Controlled Trial. Annals of the Rheumatic Diseases. 64, 906â912.
Brandt, Kenneth D. (2000) Diagnosis and Non-Surgical Management of Osteoarthritis. Professional Communications, Caddo
Cerhan, James R. â Wallace R. B. â EI-Khoury, G. Y. et al.: (1995) Decreased Survival with Increasing Survival with Increasing Prevalence of Full Body, Radiologically Defined Osteoarthritis in Women. American Journal of Epidemiology. 141, 225â234.
Conaghan, Philip G. â Vanharanta, H. â Dieppe, P. A. (2005): Is Progressive Osteoarthritis an Atheromatous Vascular Disease? Annals of the Rheumatic Diseases. 64, 1539â1541.
Cushnaghan, Janet â McCarty, C. â Dieppe, P. (1994): Taping the Patella Medially: A New Treatment for Osteoarthritis of the Knee Joint? British Medical Journal. 308, 753â755.
DiCesare, Paul E. â Abramson, Steven B. (2005): Pathogenesis of Osteoarthritis. In: Harris, Edward D. â Budd, R.C. â Genovese, M. C. et al. (eds.) (2005): Kelleyâs Textbook of Rheumatology. Vol. II, 7th edition, Elsevier Saunders, Philadelphia, 1493â1513.
Dougados, Maxime (2005): Clinical Features of Osteoarthritis. In: Harris, Edward D. â Budd, R. C. â Firestein, G. S. â Genovese, M. C. â Sergent, J. S. â Ruddy, S. â Sledge, C. B. (eds.): Kelleyâs Textbook of Rheumatology. ElsevierâSaunders, Philadelphia, 1514â1527.
Felson, David T. â Zhang, Y. â Anthony, J. M. (1992): Weight Loss Reduces the Risk for Symptomatic Knee Osteoarthritis in Women. Annals of Internal Medicine. 116, 536â539.
Firestein, Garry S. â Genovese, M. C. â Sergent, J. S. â Ruddy, S. â Sledge, C. B. (eds.): Kelleyâs Textbook of Rheumatology. ElsevierâSaunders, Philadelphia, 1493â1513.
Földes Károly. â Bálint P. â Gaál M. â Buchanan, W. W. â Bálint G. P. (1992): Nocturnal Pain Correlates with Effusion in Discased Hip. Journal of Rheumatology. 19, 1756â1758.
Kerrigan, D. Casey â Lelas, J. L. â Goggins, J. et al. (2002): Effectiveness of a Lateral-Wedge Insole on Knee Varus Forgue in Patients with Knee Osteoarthritis. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 83, 889â893.
Kovar, Pamela A. â Allegrante, J. P. â MacKenzie, R. et al. (1992): Supervized Fittness Walking in Patients with Osteoarthritis of the Knee. Annals of Internal Medicine. 116, 529â534.
Krohn, Kelly (2005): Footwear Alternations and Bracing as Treatment for Osteoarthritis. Current Opinion in Rheumatology. 17, 653â656.
Loughlin, John â Sinsheimer, J. S. â Carr, A. â Chapman, K. (2006): The CALM1 Core Promoter Polymorphism Is Not Associated with Hip Osteoarthritis in a United Kingdom Caucasian Population. Osteoarthritis Cartilage. 14, 295â298.
Lee, H.-S. â Millward-Sadler, S. J. â Wright, M. O. et al.: (2000): Integrin and Mechanosensitive Ion-Channel-Dependent Tyrosine Phosphorilation of Focal Proteins and Beta-Catenin in Human Articular Chondrocytes after Mechanical Stimulation. Journal of Bone and Mineral Research. 15, 1501â1509.
Lozada, Carlos J. (2005): Management of Osteoarthritis. In: Harris, Edward D. â Budd, R. C. â Firestein, G. S. â Genovese, M. C. â Sergent, J. S. â Ruddy, S. â Sledge, C. B. (eds.): Kelleyâs Textbook of Rheumatology. ElsevierâSaunders, Philadelphia, 1528â1537.
Martin, James A. â Buckwalter, Joseph A. (2002): Aging, Articular Cartilage Chondrocyte Senescens and Osteoarthritis. Biogerontology. 3, 257â264.
Messier, Stephen P. â Loeser, R. F. â Mitchell, M. N. et al. (2000): Exercise and Weight Loss in Obese Older Adults with Knee Osteoarthritis. A Preliminary Study. Journal of the American Geriatrics Society. 48, 1062â1072.
Oshawa, S. â Keno, R. (1997): Heel Lifting as a Conservative Therapy of the Hip: Based on the Rationale of Pauwelâs Intertrochanteric Osteotomy. Prosthetics and Orthotics International. 21, 153â158.
Osiri, Manathip â Welch, V. â Brosseau, L. et al. (2000): Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation for Knee Osteoarthritis. Cochrane Database of Systematic Reviews. 4, CD 002823., Oxford
Pipitone, NicolÅ â Scott, David L. (2001): Magnetic Pulse Treatment for Knee Osteoarthritis; A Randomized, Double Blind, Placebo Controlled Study. Current Medical Research and Opinion. 17, 190â196.
Rutsch, Frank â Terkeltaub, Robert (2003): Parallels Between Arterial and Cartilage Calcification: What Understanding Artery Calcification Can Teach Us About Chondrocalcinosis. Current Opinion in Rheumatology. 15, 302â310.
Stitik, Todd P. â Kaplan, R. J. â Kamen, L. B. et al. (2005): Rehabilitation of Orthopaedic and Rheumatologic Disorders 2. Osteoarthritis Assessment, Treatment and Rehabilitation. Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 86, 3, (Supplement 1.) S48âS55.
Zanetti, Marco â Bruder, E. â Romero, J. â Hadler, J. (2000): Bone Marrow Edema Pattern in Osteoarthritic Knees: Correlation between MR Imaging and Histologic Finding. Radiology. 215, 835â840.
<-- Vissza a 2006/10 szám tartalomjegyzékére
<-- Vissza a Magyar Tudomány honlapra